Cynhyrchion

Gall Niacin (asid nicotinig) fel monotherapi leihau risg clefyd fasgwlaidd, ond mae ei fecanwaith gweithredu yn parhau i fod yn ddadleuol, ac efallai na fydd yn dibynnu ar effeithiau addasu lipid systemig.Yn ddiweddar dangoswyd bod Niacin yn gwella swyddogaeth endothelaidd ac adfywiad fasgwlaidd, yn annibynnol ar gywiro dyslipidemia, mewn modelau cnofilod o anaf fasgwlaidd a chlefyd metabolig.Fel rhagflaenydd biosynthetig posibl ar gyfer NAD (+), gallai niacin gael y buddion fasgwlaidd hyn trwy ymatebion cyfryngol sy'n dibynnu ar NAD (+), sirtuin (SIRT).Fel arall, gall niacin weithredu trwy ei dderbynnydd, GPR109A, i hyrwyddo swyddogaeth endothelaidd, er nad yw'n hysbys bod celloedd endothelaidd yn mynegi'r derbynnydd hwn.Rhagdybiwyd gennym fod niacin yn gwella swyddogaeth celloedd endothelaidd yn uniongyrchol yn ystod amlygiad i gyflyrau lipotocsig a cheisiwyd pennu'r mecanwaith(au) posibl sy'n gysylltiedig. Aseswyd swyddogaeth angiogenig mewn gormod o palmitate trwy ffurfio tiwb yn dilyn trin celloedd endothelaidd microfasgwlaidd dynol (HMVE C) gyda naill ai a crynodiad cymharol isel o niacin (10 μM), neu mononucleotid nicotinamid (NMN) (1 μM), rhagflaenydd uniongyrchol NAD(+).Er bod niacin ac NMN wedi gwella ffurfiant tiwb HMVEC yn ystod gorlwytho palmitate, dim ond NMN a gynyddodd gweithgaredd cellog NAD(+) a SIRT1.Gwelsom ymhellach fod HMVEC yn mynegi GRP109A.Mae actifadu'r derbynnydd hwn gyda naill ai acifran neu MK-1903 yn ail-ddangos gwelliannau a achosir gan niacin yn ffurfiant tiwb HMVEC, tra bod siRNA GPR109A wedi lleihau effaith niacin.Niacin, ar grynodiad isel, yn gwella swyddogaeth angiogenig HMVEC o dan amodau lipotocsig, yn annibynnol yn ôl pob tebyg ar NAD ( +) biosynthesis ac actifadu SIRT1, ond yn hytrach trwy actifadu derbynnydd niacin.