Cynhyrchion

Mae adenosine yn rheolydd mewndarddol o dôn fasgwlaidd.Mae'r gweithgaredd hwn o adenosine yn cael ei derfynu gan ei gymeriant a'i metaboledd gan gelloedd endothelaidd microfasgwlaidd (MVEC).Y prif gludwr dan sylw yw ENT1 (is-fath cludwr niwcleosid ecwilibrative 1).Mae MVEC hefyd yn mynegi'r cludwr nucleobase (ENBT1) sy'n ymwneud â fflwcs cellog metabolion adenosine fel hypoxanthine.Byddai newidiadau yn y naill neu'r llall o'r systemau trafnidiaeth hyn yn effeithio ar fioactifedd adenosine a'i metaboledd, gan gynnwys ffurfio radicalau rhydd o ocsigen.Roedd MVEC wedi'i ynysu o gyhyr ysgerbydol o ENT1 (+/+) ac ENT1 (-/-) yn destun straen ocsideiddiol a achoswyd gan isgemia/atlifiad ffug neu menadione.Aseswyd gweithgareddau swyddogaethol ENT1 ac ENBT1 ar sail cineteg mewnlifiad sero-trans o swbstradau radio-labelu.Roedd gostyngiad yng nghyfradd y cymeriant hypoxanthine wedi'i gyfryngu gan ENBT1 gan MVEC ENT1(+/+) a gafodd ei drin â menadione neu ar ôl dod i gysylltiad â chyflyrau sy'n efelychu isc hemia/atlifiad.Yn y ddau achos, gwanhaodd y superoxide dismutase mimetig MnTMPyP golli gweithgaredd ENBT1, gan awgrymu radicalau superoxide yn yr ymateb.Mewn cyferbyniad, ni ddangosodd MVEC, wedi'i ynysu oddi wrth lygod ENT1(-/-) unrhyw leihad mewn gweithgaredd ENBT1 ar driniaeth â menadione neu isgemia/atlifiad efelychiadol, ond roedd ganddynt lefel sylweddol uwch o weithgaredd catalas o'i gymharu ag ENT1(+/+) MVEC.Mae'r data hyn yn awgrymu bod gweithgaredd ENBT1 wedi'i leihau mewn MVEC mewn ymateb i'r radical uwchocsid cynyddol sy'n gysylltiedig ag anaf isgemia/atlifiad.Nid yw MVEC sydd wedi'i ynysu o ENT1(-/-) llygod yn dangos y gostyngiad hwn yn ENBT1, o bosibl oherwydd cynnydd mewn gweithgarwch catalas.