Cynhyrchion

Mae derbynyddion P2X3 â gatiau ATP yn drosglwyddyddion pwysig o symbyliadau nociceptive ac fe'u mynegir bron yn gyfan gwbl gan niwronau ganglion synhwyraidd.Mewn ganglion trigeminol llygoden (TG), mae swyddogaeth derbynnydd P2X3 yn cael ei wella'n annisgwyl gan floc ffarmacolegol o dderbynnydd peptid natriuretig-A (NPR-A), gan amlinellu rôl ataliol bosibl peptidau natriwretig mewndarddol mewn nociception wedi'i gyfryngu gan dderbynyddion P2X3.Mae diffyg newid mewn mynegiant protein P2X3 yn dynodi modiwleiddio cymhleth y mae ei fecanweithiau ar gyfer is-reoleiddio swyddogaeth derbynnydd P2X3 yn parhau i fod yn aneglur. anantin ataliwr.Felly, gwnaethom ymchwilio i newidiadau yn nosbarthiad derbynyddion P2X3 yn adran bilen y rafft lipid, eu cyflwr ffosfforyleiddiad, yn ogystal â'u swyddogaeth gyda chlampio patsh.Roedd oedi wrth ddechrau dadsensiteiddio P2X3 yn un mecanwaith ar gyfer gwella gweithgaredd P2X3 a achosir gan anantin.Achosodd Anant wrth gymhwyso ailddosbarthu derbynnydd P2X3 ffafriol i'r adran rafft lipid a gostyngodd ffosfforyleiddiad serine P2X3, dau ffenomen nad oeddent yn rhyngddibynnol.Dynwared effaith anantin mewn niwronau trigeminaidd llygoden fod BNP mewndarddol yn gweithredu ar dderbynyddion NPR-A i bennu iselder cyfansoddol swyddogaeth derbynnydd P2X3.Mae ataliad tonig o weithgaredd derbynyddion P2X3 gan lwybrau BNP/NPR-A/PKG yn digwydd trwy ddau fecanwaith gwahanol: ffosfforyleiddiad serine P2X3 ac ailddosbarthu derbynyddion i adrannau pilen nad ydynt yn rafft.Gallai'r mecanwaith newydd hwn o reoli derbynyddion fod yn darged ar gyfer astudiaethau yn y dyfodol sy'n anelu at leihau gweithgaredd derbynnydd P2X3 sydd wedi'i ddadreoleiddio mewn poen cronig.