Cynhyrchion

Mae crynodiadau submillimolar o asidau bustl sytotocsig (BAs) yn achosi marwolaeth celloedd trwy apoptosis.Ar y llaw arall, dangoswyd sawl BA cytoprotective i atal apoptosis yn yr un ystod crynodiad.Eto i gyd, mae'r mecanweithiau y mae BAs yn sbarduno'r effeithiau signalau cyferbyniol hyn yn parhau i fod yn aneglur.Nod yr astudiaeth hon oedd pennu a yw BA sytotocsig a sytoprotective, mewn crynodiadau ffisiolegol actif, yn gallu modiwleiddio priodweddau bioffisegol pilenni lipid, gan drosi o bosibl newidiadau yn nhrothwy apoptotig celloedd.Aseswyd rhwymo BAs i bilenni trwy amrywio paramedrau fflworoleuedd BAs deilliadol addas.Roedd y deilliadau hyn yn ymrannu gyda mwy o affinedd i hylif anhrefnus nag i'r parthau gorchymyn hylif a gyfoethogwyd â cholesterol.Dangoswyd hefyd bod gan BAs heb eu labelu leoliad arwynebol wrth ryngweithio â'r bilen lipid.Yn ogystal, arweiniodd rhyngweithio BAs sytotocsig â philenni at ehangu pilenni, fel y casglwyd o ddata FRET.Ar ben hynny, dangoswyd bod BAs sytotocsig yn gallu amharu'n sylweddol ar archebu'r bilen gan golesterol mewn crynodiadau ffisiolegol gweithredol o'r BA, effaith nad yw'n gysylltiedig â thynnu colesterol.Ar y llaw arall, ni chafodd asidau bustl cytoprotective unrhyw effaith ar briodweddau pilen.Daethpwyd i'r casgliad, o ystyried yr effeithiau a arsylwyd ar anhyblygedd pilen, y gallai gweithgaredd apoptotig BAs sytotocsig fod yn gysylltiedig â newidiadau mewn trefniadaeth pilen plasma (ee modiwleiddio parthau lipid) neu â chynnydd mewn affinedd pilen mitocondriaidd ar gyfer proteinau apoptotig.