Cynhyrchion

Cynhaliwyd yr astudiaeth hon i ymchwilio i effaith gynyddol peptidau soi llysiau ar fôn-gelloedd oedolion (ASCs) yn absenoldeb serwm a'u mecanweithiau gweithredu posibl.Canfuwyd bod toreth o fôn-gelloedd mesenchymal adipose dynol (ADSCs) a bôn-gelloedd mesenchymal sy'n deillio o waed llinyn (CB-MSCs) sy'n cael eu trin â pheptidau soi yn cynyddu'n sylweddol ar 3-(4,5-dimethylthiazol-2-yl) -2,5-diphenyltetrazolium bromid a Click-iT 5-ethynyl-2'- assay cytometreg llif deoxyuridine.Yn ogystal, arweiniodd peptidau soi at ffosfforyleiddiad graddol o'r p44/42 MAPK (ERK), targed mamalaidd o rapamycin (mTOR), p70 S6 kinase, protein ribosomaidd S6 (S6RP) a ffactor cychwyn ewcaryotig 4E (eIF4E) mewn ADSCs.At hynny, datgelodd dadansoddiad meintiol o'r cytocinau fod cynhyrchu trawsnewid ffactor twf-beta1 (TGF-β1), ffactor twf endothelaidd fasgwlaidd a interleukin-6 wedi cynyddu'n sylweddol mewn ymateb i driniaeth â pheptidau soi yn ADSCs a CB-MSCs.Yn yr un modd, rhwystrwyd ffosfforyleiddiad a achosir gan peptid soi o'r llwybr ERK / mTOR / S6RP / eIF4E mewn ymateb i rag-driniaeth gyda PD98059, atalydd ERK penodol.Ar ben hynny, datgelodd ataliad o TGF-β1 trwy rag-driniaeth PD98059 a gostyngiad olynol mewn amlder ADSC fod TGF-β1 yn cymell ffosfforyleiddiad mTOR/S6RP/eIF4E.Gyda'i gilydd, mae canlyniadau'r astudiaeth hon yn dangos bod cynhyrchiad TGF-β1 sy'n ddibynnol ar ERK yn chwarae rhan hanfodol yn yr ymlediad o ADSCs a achosir gan peptid soi o dan amodau di-serwm.Hawlfraint © 2012 Elsevier Inc Cedwir pob hawl.