N,N'-Methylenebisacrylamide Cas: 110-26-9 98% Powdwr gwyn
| Rhif Catalog | XD90231 |
| Enw Cynnyrch | N,N'-Methylenebisacrylamid |
| CAS | 110-26-9 |
| Fformiwla Moleciwlaidd | C7H10N2O2 |
| Pwysau Moleciwlaidd | 154.1665 |
| Manylion Storio | 2 i 8 °C |
| Cod Tariff wedi'i Gysoni | 29241900 |
Manyleb Cynnyrch
| Assay | >98% |
| Anhydawdd dŵr | <0.5% |
| Ymddangosiad | Powdr gwyn |
| Sylffadau anorganig | <0.5% |
| At ddefnydd ymchwil yn unig, nid at ddefnydd dynol | defnydd ymchwil yn unig, nid at ddefnydd dynol |
Mae rôl hanfodol ffibroblastau sy'n gysylltiedig â thiwmor (TAF) mewn dilyniant canser bellach yn glir mewn canser yr ysgyfaint celloedd nad ydynt yn fach (NSCLC).Fodd bynnag, mae therapïau yn erbyn TAFs yn gyfyngedig oherwydd diffyg dealltwriaeth yn y mecanweithiau is-deip-benodol sy'n sail i'w cronni.Yma, dyrannwyd y ciwiau mecanyddol (hy, anhyblygedd matrics) a mitogenig hydawdd sy'n gyrru'r casgliad o TAFs o brif isdeipiau NSCLC: adenocarcinoma (ADC) a charsinoma celloedd cennog (SCC).Cafodd ffibroblastau eu meithrin ar swbstrad a beiriannwyd i arddangos anystwythder arferol neu debyg i diwmor mewn gwahanol grynodiadau serwm, a chafodd prosesau rheoleiddio critigol eu hegluro.Wrth reoli ffibroblastau o feinwe anfalaen, cynyddodd anystwythder matrics yn unig grynhoad ffibroblast, ac roedd yr effaith fecanyddol hon yn dominyddol neu'n debyg i effaith ffactorau twf hydawdd hyd at 0.5% o serwm.Gyrrwyd ciwiau ysgogol anhyblygedd matrics gan β1 integrin mechano-synhwyro trwy FAK (pY397), ac roeddent yn gysylltiedig â chynnydd mewn mynegiant integrin β1 a yrrir gan ôl-dysgrifiad.Gwelwyd y gylched mecano-reoleiddio olaf hefyd mewn TAFs ond mewn modd is-fath-benodol, oherwydd bod SCC-TAFs yn arddangos mynegiant uwch FAK (pY397), β1, ac ERK1/2 (pT202/Y204) nag ADC-TAFs.Ar ben hynny, achosodd atgyfnerthu matrics groniad mwy o TAFs mewn SCC-TAF (>50%) o gymharu ag ADC-TAFs (10%-20%).Mewn cyferbyniad, roedd SCC-TAFs wedi'u dadsensiteiddio serwm i raddau helaeth, tra bod ADC-TAFs yn ymateb i grynodiad serwm uchel yn unig.Mae'r canfyddiadau hyn yn darparu'r dystiolaeth gyntaf o reoleiddio is-fath-benodol o groniad NSCLC-TAF.At hynny, mae'r data hyn yn cefnogi y gall therapïau sy'n anelu at adfer hydwythedd ysgyfaint arferol a/neu reoleiddio mecano β1 sy'n ddibynnol ar integrin fod yn effeithiol yn erbyn SCC-TAFs, tra gallai atal signalau ffactor twf stromal fod yn effeithiol yn erbyn ADC-TAFs. croniad annormal o ffibroblastau cynnal tiwmor mewn dau brif is-fath o ganser yr ysgyfaint, a fydd yn cynorthwyo datblygiad therapïau personol yn erbyn y celloedd hyn.
